Muči vas bol u trbuhu, mučnina i gubitak apetita? Provjerite je li riječ o infekciji!

vimeo

Helicobacter pylori infekcija najčešća je infekcija u ljudi od koje je zaraženo više od 50 posto ukupne ljudske populacije. Glavni je uzročnik kroničnog gastritisa, vrijeda na želucu i dvanaesniku, kao i želučanog karcinoma i limfoma

 

Nobelova nagrada za otkriće

Bakterija Helicobacter pylori (H. pylori) otkrivena je 1982. godine, zbog čega su australski istraživači, patolog Robin Warren i gastroenterolog Barry Marshall 2005. godine dobili Nobelovu nagradu za medicinu.

Simptomi infekcije

Većina osoba s infekcijom Helicobacter pylori nikada neće imati bilo kakve znakove ili simptome. Nije potpuno jasno zašto je to tako, ali poznato je da se neke osobe rađaju s većom otpornosti na štetne učinke Helicobacter pylori. Kada se znakovi ili simptomi pojavljuju, oni obično uključuju: bol u trbuhu, bol u trbuhu koja se pojačava kod gladi, mučnina, gubitak apetita, često podrigivanje, nadutost, naglo mršavljenje, teška ili uporna bol u trbuhu, otežano gutanje, krvava ili crna stolica, povraćanje krvi ili crnog sadržaja, koji može izgledati poput kave.

 

 

Helicobacter pylori je gram-negativna spiralna bakterija koja naseljava različite dijelove želuca i dvanaesnika, gdje uzrokuje upalu slabog intenziteta koja je čvrsto povezana s nastankom ulkusne bolesti (peptički ulkus). Helicobacter pylori je spiralna bakterija koja je nađena na sluznici čovjekova želuca. Jedina je bakterija koja može preživjeti u izrazito kiselom želučanom sadržaju, s vrlo malo kisika, pri temperaturi od 37 stupnjeva Celzijusa. Osim na želučanoj sluznici, u ljudi je Helicobacter pylori otkriven i na ranicama na sluznici usne šupljine, u zubnim naslagama, u slini, a dokazan je i u stolici. U čovjekovu je okolišu (voda, hrana, otpadne vode) Helicobacter pylori nađen samo iznimno, s obzirom da pripada bakterijama vrlo osjetljivim na različite nepovoljne činitelje okoline, a i tada samo u svom kuglastom obliku, za koji nije dokazano da uzrokuje bolest. Vrijedovi na želucu ili dvanaesniku, MALT limfom i atrofički gastritis svakako su stanja koja zahtijevaju eradikaciju infekcije bakterijom Helicobacter pylori, a isto se preporučuje kod dispepsije, gastroezofagealne refluksne bolesti te prije upotrebe nesteroidnih antireumatskih lijekova. Poznato je da infekcija bakterijom H. pylori igra značajnu uloga pri razvoju kroničnog gastritisa, želučanog (50-60%) i duodenalnog vrijeda (85-90%), ali i ključnu ulogu u patogenezi želučnog karcinoma te niskomalignih MALT limfoma (od mucosa associated lymphoid tissue). Zbog toga je 1994. godine H. pylori infekcija svrstana u karcinogene prvog reda.

Kako se ljudi zaraze s Helicobacter pyloriom?

Način prijenosa Helicobacter pylori-infekcije još nije potpuno istražen. Sva dosadašnja saznanja govore u prilog tome da se infekcija prenosi izravno od zaražene osobe na zdravu osobu, i to na tri glavna načina:

Želudac-usta, kada iz povraćenog želučanog sadržaja inficirane osobe koji sadrži veliku količinu bakterija, one dospiju u usta zdrave osobe;

Usta-usta, kada iz usta zaražene osobe bakterija prelazi u usta zdrave osobe; istraživanja su, naime, pokazala, da se Helicobacter pylori nalazi i na ranicama na sluznici usne šupljine;

Stolica-usta, kada bakterija iz stolice zaražene osobe, prljavim rukama, prijeđe u usta zdrave; ovaj put zaraze se temelji na činjenici da se Helicobacter pylori često može naći u stolici zaražene osobe.

Postoje i naznake nekih drugih putova zaraze (iz okoline putem vode ili preko mačaka, pasa i dr.), ali ta još treba potvrditi detaljnijim istraživanjima.

Na koji način H. pylori uzrokuje bolest?

Helicobacter pylori infekcija započinje ulaskom bakterija u probavni sustav domaćina. Ishod infekcije (uspješna, neuspješna) ovisi o sposobnosti bakterije za preživljavanjem u kiselom želučanom sadržaju, njenom uspješnom prihvaćanju za pokrovne želučane stanice, razmnožavanju i daljem širenju. Bakterija preživljava u kiselom sadržaju uz pomoć izlučivanja tvari (enzima ureaze) kojim stvara oko sebe manje kiseli okoliš. Ne prodire u pokrovne stanice, već se nastani između njih (“otapajući” međustanična spojna mjesta). Nakon uspješnog prianjanja, ubrzano se množi, a kad dosegne određen broj širi se dalje sve dok ne prekrije cijelu površinu želuca.

Učinci H. pylori infekcije razlikuju se ovisno o lokalizaciji na sluznici želuca. Antralno dominantna infekcija dovodi do povećanog stvaranja gastrina, najvjerojatnije zbog lokalno smanjenog djelovanja somatostatina. Posljedična hipersekrecija kiseline povećava sklonost prepiloričnom i duodenalnom vrijedu. Infekcija dominantno smještena u korpusu izaziva atrofiju sluznice i smanjeno lučenje kiseline, vjerojatno lokalno povećanim stvaranjem interleukina 1â. Kod takvih bolesnika povećana je sklonost nastajanja želučanog vrijeda i karcinoma. Neki bolesnici imaju miješanu infekciju i antruma i korpusa želuca s različitim kliničkim učincima. Većina bolesnika s H. pylori infekcijom nemaju uočljivih kliničkih učinaka. H. pylori opstaje u kiselom okolišu želuca zahvaljujući sposobnosti da stvara amonijak koji može erodirati sluznu barijeru. Citotoksini i mukolitički enzimi (npr. bakterijske proteaze, lipaze), koje također stvara H. pylori, mogu igrati ulogu u oštećenju sluznice i posljedičnoj ulcerogenezi. Inficirane osobe su 3 do 6 puta sklonije nastanku želučanog karcinoma. H. pylori infekcija je povezana s intestinalnim tipom adenokarcinoma antruma i korpusa želuca, ali ne i karcinomom kardije. H. pylori infekcija je povezana također s limfomom želuca i posebnim monoklonskim tumorom Bstanica nazvanim MALT limfom (engl. mucosaassociated lymphoid tissue = limfom sluzničnog limfnog tkiva).

Agresivnost bakterije s jedne, te osjetljivost domaćina s druge strane, vjerojatno su odgovorni da neki zaraženi bolesnici ostanu bez simptoma bolesti (imaju samo upalu želučane sluznice – gastritis, utvrđen pregledom), dok se u drugih razvijaju različite bolesti poput ulkusa ili čak i tumora (karcinoma ili limfoma želuca). Različiti Helicobacter pylori sojevi imaju različita svojstva – neki brzo dovode do težih oštećenja, a drugi desetljećima žive na sluznici bez posljedica ili izazivajući tek neznatnu upalnu reakciju. Osim ove upalne reakcije, kao i kod svake druge infekcije, napadnuti organizam reagira stvaranjem protutijela. Makar razina protutijela u krvi može biti vrlo visoka, ona nisu djelotvorna i neće, za razliku od većine drugih infekcija, dovesti do izlječenja bolesti. Kako često Helicobacter pylori uzrokuje nastanak ulkusa i raka želuca? Nakon inficiranja: kod 90-100% bolesnika će se razviti gastritis (upala želučane sluznice), kod 20% bolesnika će se razviti ulkus (čir) na dvanaesniku ili želucu, kod 1% bolesnika će se razviti rak želuca. Zbog toga je 1994. godine HP uvršten u grupu najjačih karcinogena (I stupnja) – grupu sigurno dokazanih uzročnika raka želuca. Gledajući na drugi način: 85-100% bolesnika s ulkusom na dvanaesniku, 70-80% bolesnika s želučanim ulkusom, inficirano je bakterijom Helicobacter pylori. (Izvor. www.plivazdravlje.hr)

Dijagnoza bolesti

Nije opravdan probir kod asimptomatskih bolesnika. Testove treba provoditi prilikom obrade peptičkog vrijeda ili gastritisa. Kontrolnim testiranjem nakon liječenja potvrđuje se eradikacija uzročnika. Za postavljanje dijagnoze i ocjenu terapijske učinkovitosti rabe se različiti testovi.

Neinvazivni testovi: Laboratorijski i službeni serološki testovi za antitijela na H. pylori imaju osjetljivost i specifičnost >85% i smatraju se neinvazivnim testovima izbora za otkrivanje početne infekcije s H. pylori. Ipak, kako nakon uspješne eradikacije bakterije kvalitativni serološki testovi ostaju pozitivni do 3 godine, dok količina antitijela ne pokazuje značajniji pad 6 do 12 mjeseci nakon liječenja, serološki testovi se obično ne koriste za ocjenu uspješnosti terapije. “Ureja izdisajni test” koristi ureju obilježenu sa 13C ili 14C koja se uzme per os. U inficiranih bolesnika bakterija H. pylori metabolizira ureju i oslobađa obilježen CO2 koji se izdiše te se može izmjeriti u izdahnutom zraku 20 do 30 min nakon unosa spomenutog spoja. Osjetljivost i specifičnost su >90%. Ureja izdisajni test je dobar pokazatelj eradikacije mikroorganizma nakon terapije. Lažno negativni rezultati mogući su u slučaju nedavnog uzimanja antibiotika ili istodobne terapije inhibitorima protonske crpke; zbog toga je potrebno kontrolni test odgoditi za >4 tjedna nakon antibiotske terapije ili tjedan dana nakon terapije inhibitorima protonske crpke. H2blokatori ne utječu na test.

Invazivni testovi: Uzorci (bioptati) dobiveni biopsijom sluznice za brzi test ureaze (engl. rapid urease test = RUT) i histološko bojenje uzimaju se prilikom gastroskopije. Kultiviranje bakterije se rijetko koristi u kliničkoj praksi jer je bakterija vrlo zahtjevna.

Brzi test ureaze (RUT), koji se zasniva na činjenici da bakterijska ureaza (emzim H.pylori) u bioptičkom uzorku mijenja boju specijalnog medija, je dijagnostička metoda izbora za uzorke tkiva. Histološko bojanje bi trebalo napraviti u slučajevima kad je RUT negativan a postoji vrlo značajna klinička sumnja, kad je bolesnik nedavno liječen antibioticima ili inhibitorima protonske crpke. I RUT i histološko bojanje imaju osjetljivost i specifičnost >90%.

Liječenje bolesti

H. pylori treba eradicirati u bolesnicima s komplikacijama (npr. gastritis, vrijed, malignitet). Sama eradikacija može izliječiti neke slučajeve MALT limfoma, ali ne i druge maligne bolesti vezane za infekciju. Liječenje asimptomatskih infekcija je sporno, ali je saznanje o ulozi H. pylori u nastajanju karcinoma odredilo terapijske preporuke. Eradikacija H. pylori se provodi kombinacijom lijekova, najčešće antibiotika s inhibitorima lučenja kiseline. Inhibitori protonske crpke potiskuju H. pylori, a istodobno povećani želučani pH povećava tkivnu koncentraciju i učinkovitost antimikrobnih lijekova, što u konačnici dovodi do eradikacije H. pylori. Uglavnom se preporučuje trojna terapija. Omeprazol (20 mg PO 2×/dan) ili lansoprazol (30 mg PO 2×/dan) plus klaritromicin (500 mg PO 2×/dan) plus metronidazol (500 mg PO 2×/dan) ili amoksicilin (1 g PO 2×/dan) tijekom 14 dana mogu izliječiti infekciju u oko 95% slučajeva. Ova se kombinacija jako dobro podnosi. Inhibitore protonske crpke može zamijeniti ranitidin bizmutov citrat 400 mg PO 2×/dan. Četverostruka terapija s inhibitorom protonske crpke 2×/dan, tetraciklinom 500 mg 4×/dan, bizmutovim subsalicilatom ili subcitratom 525 mg 4×/dan i metronidazolom 500 mg 3×/dan je također učinkovita, ali i komplicirana. Inficirane bolesnike s duodenalnim ili želučanim vrijedom treba neprekidno liječiti inhibitorima lučenja kiseline najmanje 4 tjedna. Liječenje se ponavlja ukoliko H. pylori nije eradiciran. Ako su dva terapijska postupka bila neučinkovita neki stručnjaci preporučuju endoskopiju radi uzimanja tkiva za kulturu i određivanje osjetljivosti uzročnika (biogramantibiogram). (http://www.msd-prirucnici.placebo.hr)

S obzirom na to da se istovremeno primjenjuje više lijekova, vrlo se često javljaju nuspojave: proljev, mučnina, smetnje okusa, nadutost itd. Zbog toga se preporučuje istovremena primjena probiotika. Nakon provedenog liječenja preporučuje se napraviti kontrola uspješnosti terapije. Provodi se ureja izdisajnim testom ili dokazivanjem antigena u stolici, ali najranije šest tjedana nakon provedene terapije. U slučaju neuspješnog liječenja obično se ponavlja liječenje trojnom terapijom, ali s drugim antibioticima u kombinaciji.

Facebook Comments

Loading...
DIJELI